Професійні хвороби, зазвичай, мають безсимптомний перебіг

Професійні хвороби виникають внаслідок впливу на організм несприятливих чинників виробництва... Клінічні прояви часто не мають специфічних симптомів...

Професійні хвороби виникають внаслідок впливу на організм несприятливих чинників виробничого середовища. Клінічні прояви часто не мають специфічних симптомів, і лише інформація про умови праці хворого дозволяє встановити приналежність виявленої патології до категорії професійних хвороб. Лише деякі з них характеризуються особливим симптомокомплексом, обумовленим своєрідними рентгенологічними, функціональними, гематологічними і біохімічними змінами.

Загальноприйнятої класифікації професійних хвороб не існує. Найбільше визнання одержала класифікація за етіологічним принципом. Виходячи з цього, виділено п`ять груп професійних захворювань: 1) ті, що зумовлені дією хімічних чинників (гострі і хронічні інтоксикації, а також їх наслідки, що перебігають з ізольованим або поєднаним ураженням різних органів і систем); 2) зумовлені дією пилу (пневмоконіози-силікоз, силікатози, металлоконіози, пневмоконіози електрозварників і газорізальників, шліфувальників, наждачників тощо); 3) зумовлені дією фізичних чинників: вібраційна хвороба; захворювання, пов`язані з дією контактного ультразвуку, - вегетативний поліневрит; зниження слуху за типом кохлеарного невриту - шумова хвороба; захворювання, пов`язані з дією електромагнітних випромінювань і розсіяного лазерного випромінювання; променева хвороба; захворювання, пов`язані зі зміною атмосферного тиску - декомпрессійна хвороба, гостра гіпоксія; захворювання, що виникають при несприятливих метеорологічних умовах - перегрів, судомна хвороба, облітеруючий ендартериїт, вегетативно-сенситивний поліневрит; 4) зумовлені перенапруженням: захворювання периферичних нервів і м`язів - неврити, радикулополіневрити, вегетосенситивні поліневрити, шийно-плечові плексити, вогетоміофаоцити, міофасцити; захворювання опорно-рухового апарату - хронічні тендовагініти, стенозуючі лігаментити, бурсити, ерикондилит плеча, деформуючий артроз; координаторні неврози - писальний спазм, інші форми функціональних дискінезій; захворювання голосового апарату - фонастенія і органу зору - астенопія і міопія; 5) зумовлені дією біологічних чинників: інфекційні і паразитарні - туберкульоз, бруцельоз, сап, сибірка, дисбактеріоз, кандидамікоз шкіри і слизових оболонок, вісцелярний кандидоз тощо.

Поза цією етіологічною систематикою перебувають професійні алергічні захворювання (кон`юнктивіт, захворювання верхніх дихальних шляхів, бронхіальна астма, дерматит, екзема) і онкологічні захворювання (пухлини шкіри, сечового міхура, печінки, рак верхніх дихальних шляхів).

Розрізняють також гострі і хронічні професійні захворювання. Гостре професійне захворювання (інтоксикація) виникає раптово, після одноразової (перебіг не більше однієї робочої зміни) дії високих концентрацій хімічних речовин, що містяться в повітрі робочої зони, а також рівнів і доз інших несприятливих чинників. Хронічне професійне захворювання виникає в результаті тривалої систематичної дії на організм несприятливих чинників.

Для правильної діагностики професійного захворювання особливо важливо ретельне вивчити санітарно-гігієнічних умов праці, анамнезу хворого, його "професійного маршруту", що включає всі види робіт, що виконувалися їм з початку трудової діяльності. Деякі професійні хвороби, наприклад силікоз, бериліоз, асбестоз, папілома сечового міхура, можуть виявитися через багато років після припинення контакту з виробничими шкідливими речовинами. Достовірність діагнозу забезпечується ретельною диференціацією хвороби з аналогічними по клінічній симптоматиці захворюваннями непрофесійної етіології. Певною підмогою в підтвердженні діагнозу служить виявлення в біологічних середовищах хімічної речовини, що викликала захворювання, або його дериватів. У ряді випадків лише динамічне спостереження за хворим протягом тривалого терміну дає можливість остаточно вирішити питання про зв`язок захворювання з професією.

До найважливіших профілактичних заходів щодо охорони праці і профілактики професійних хвороб відносяться попередні (під час вступу на роботу) і періодичні огляди працівників, що піддаються дії шкідливих і несприятливих умов праці.

У виробничих умовах токсичні речовини поступають в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілі по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легені, головний мозок, кості, паренхіматозні органи і ін.). Виділення токсичних речовин, що потрапили в організм, відбувається через легені, нирки, через шлунково-кишковий тракт, шкіру.

Залежно від сукупності проявів дії хімічної речовини і від органів і систем, що вражаються, промислові отрути можна об`єднати в наступні групи: подразнючої дії; нейротропної дії; гепатотропної дії; отрути крові; ниркові отрути; промислові алергени; промислові канцерогени. Таке ділення вельми умовне, характеризує лише основний напрям дії отрут і не виключає багатообразний характер їх впливу.

Захворювання, що викликаються дією подразнюючих речовин. Основні групи:

- хлор і його сполуки (хлористий водень, хлористоводнева кислота, хлорне вапно, хлорпікрин, фосген, хлор-окисел фосфору, трихлористий фосфор, чотирихлористий кремній);

- сполуки сірки (сірчистий газ, сірчаний газ, сірководень, диметилсульфат, сірчана кислота);

- сполуки азоту (нітрогази, азотна кислота, аміак, гідразин);

- сполуки фтору (фтористий водень, плавикова кислота і її солі, перфторизобутилен);

- сполуки хрому (хромовий ангідрид, окис хрому, біхромати калію і натрію, хромовий галун);

- карбонільні сполуки металів (карбоніл нікелю, пентакарбоніл заліза);

- розчинні сполуки берилію (фтористий берилій, фторокис берилія, хлористий берилій, сірчанокислий берилій).

Всі перераховані сполуки, проникаючи в організм інгаляційним шляхом, викликають переважно ураження органів дихання; деякі з них можуть подразнювати слизові оболонки очей. При гострих інтоксикаціях тяжкість ураження дихальних шляхів визначається не тільки концентрацією хімічної речовини в повітрі і тривалістю  дії подразника, але і ступенем розчинності отрути у воді. Токсичні речовини, легко розчинні у воді (хлор, сірчистий газ, аміак), діють переважно на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, трахеї і крупних бронхів. Дія цих речовин настає відразу після контакту з ними. Речовини, важко або майже нерозчинні у воді (оксиди азоту, фосген, диметилсульфат), уражають переважно глибокі відділи органів дихання. Клінічні ознаки при дії цих речовин, як правило, розвиваються після латентного періоду різної тривалості. При контакті з тканинами токсичні речовини викликають запальну реакцію, а в більш виражених випадках - руйнування тканин і їх некроз.

Гостре токсичне ураження органів дихання. Можуть спостерігатися наступні клінічні синдроми: гостре ураження верхніх дихальних шляхів, гострий токсичний бронхіт, гострий токсичний бронхіоліт, гострий токсичний набряк легенів, гостра токсична пневмонія.

При гострому ураженні верхніх дихальних шляхів розвивається гострий токсичний ларингофаринготрахеїт. У легких випадках потерпілі скаржаться на утруднене носове дихання, першіння і відчуття шкрябання в горлі, паління за грудиною, сухий кашель, осип голосу. При огляді прослідковується гіперемія слизових оболонок порожнин носа, рота, глотки, гортані і трахеї. У порожнині носа скупчуються слизисті виділення, набухають носові раковини і голосові складки. Процес зазвичай легко припиняється і закінчується одужанням протягом декількох днів.

При дії високих концентрацій подразнюючих речовин розвиваються більш виражені зміни: на тлі різкої гіперемії слизової оболонки верхніх дихальних шляхів спостерігаються ділянки некрозу на місці опіків, велика кількість слизово-гнійних виділень в порожнині носа і трахеї. У таких випадках процес може затягуватися і одужання наступає через 10-15 днів і більше. У ряді випадків, особливо при приєднанні інфекції, процес набуває затяжного перебігу і може розвинутися хронічне катаральне запалення порожнини носа, гортані і трахеї.

При дії дуже високих концентрацій подразнюючих речовин імовірне переважання рефлекторних реакцій із спазмом голосової щілини; спостерігається утруднений вдих, що супроводжується свистом (стридорозне дихання), а в деяких випадках – миттєва  смерть унаслідок асфіксії. Всі ці явища розвиваються до настання запальних змін слизових оболонок дихальних шляхів і вимагають надання екстреної допомоги.

Гострий токсичний бронхіт характеризується дифузним ураженням бронхіального дерева. Перші ознаки захворювання, як правило, з`являються відразу після дії токсичної речовини. Клінічна картина визначається глибиною ураження стінки бронхів і його поширеністю. У легких випадках потерпілі скаржаться на сухий кашель, біль і першіння в горлі, утруднене дихання. Одночасно спостерігаються ознаки ураження верхніх дихальних шляхів, нерідко кон`юнктиви очей (сльозотеча, світлобоязнь). Об`єктивно визначається жорстке дихання іноді з бронхіальним відтінком, на тлі якого прослуховуються сухі розсіяні хрипи. Легкі випадки захворювання, як правило, мають нетривалий перебіг, закінчуються одужанням через 3-7 днів.

У важчих випадках хворі випробовують паління, різь і біль за грудиною. Кашель болісний, задушливий, сухий, часто нападами, через 2-3 дні може супроводжуватися відділенням невеликої кількості мокротиння нерідко з домішками крові. Вдих часто утруднений, дихання голосне. Наголошуються деякий ціаноз губ і шкіри, тахікардія. Дихання прискорене до 26- 30 в 1 мін; у диханні бере участь допоміжна дихальна мускулатура. На тлі жорсткого дихання прослуховуються сухі розсіяні свистячі і грубі хрипи, що дзижчать. Визначаються більшій або меншій вираженості явища гострої емфіземи легенів. Ознаки запалення при токсичному бронхіті менш виражені в порівнянні з інфекційним бронхітом: у хворих може підвищуватися температура до субфебрильных цифр, в крови-умеренный нейтрофільний лейкоцитоз, невелике підвищення СОЕ. Рентгенологічний, як правило, змін не визначається. Лише іноді наголошується деяке посилення легеневого малюнка і розширення коріння легенів. При відповідному відході і лікуванні захворювання через 2-6 нед може закінчитися повним одужанням. Проте нерідко гострий токсичний бронхіт ускладнюється інфекцією, переходить в хронічну форму, періодично загострюється, поволі прогресує і веде до розвитку перібронхіту і пневмосклерозу.

Гострий токсичний бронхіоліт. Початкові ознаки захворювання виявляються через декілька годин, а в окремих випадках через 1 -2 доби після перебування в зоні високих концентрацій токсичних речовин. У потерпілого з`являються різка задишка, болісний кашель - сухий або з виділенням густої слизистої мокроти, нерідко з домішкою крові. Виникають напади задухи, колючий біль в грудній клітині, рясне потовиділення, головний біль, втрата апетиту, загальна слабкість. Підвищується температура тіла до 38-39 С. При огляді спостерігається виражений ціаноз шкіри і слизистих оболонок. Дихання прискорене до 36- 40 за хв. Над легенями визначається звук коробочки, краї легенів опущені, рухливість їх обмежена. Прослуховується велика кількість середньо- і мілкопухірчатих вологих хрипів. Захворювання протікає з вираженою тахікардією, падінням артеріального тиску, глухістю тонів серця. Нерідко до процесу залучається печінка, яка збільшується і стає хворобливою; можуть спостерігатися ознаки нефропатії (протеїнурія, циліндрурія). У периферичній крові - підвищення вмісту гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитоз з палочкоядерним зрушенням, відносна лімфопенія, іноді еозинофілія і підвищення СОЕ до 50 мм/ч. Рентгенологічний на тлі зниженої прозорості легеневих полів в середніх і нижніх відділах спостерігаються дрібні утворення) що місцями зливаються між собою, розширення коріння легенів. Зворотному розвитку клінічні симптоми захворювання піддаються протягом 2-3 діб. Результатом може бути повне одужання або перехід в хронічну форму з розвитком облітеруючого бронхіоліту і пневмосклерозу.

Гострий токсичний набряк легенів - найбільш важка форма ураження; найчастіше викликається оксидами азоту. Провідне значення в його розвитку належить підвищенню проникності альвеолярних і капілярних стінок легенів. Протягом захворювання умовно розрізняють декілька стадій: стадію початкових явищ (рефлекторну), прихованих явищ, клінічних проявів, зворотного розвитку. У стадії початкових явищ, що розвивається негайно за дією токсичної речовини, у потерпілого спостерігається легке подразнення слизових оболонок дихальних шляхів і очей: невеликий кашель, першіння в носоглотці, тиснення в грудях, різь в очах. Через 15-30 хв ці симптоми зникають і наступає прихована стадія, що продовжується 2-24 год (в середньому 4-6 год). Поступово період відносного спокою змінюєтьсяся стадією клінічних проявів. У потерпілого частішає дихання, з`являються кашель з мокротою, ціаноз; у дихальному акті починають брати участь допоміжні м`язи; нижня межа легенів опускається, перкуторний звук набуває відтінку коробочки. У нижніх відділах легенів з`являються дзвінкі дрібнопухірчаті вологі хрипи, кількість яких по мірі розвитку захворювання збільшується. З`являються  вологі хрипи. Дихання стає таким, що ніби клекоче. Відділяється велика кількість пінявої мокроти часто з домішкою крові. Розвивається тахікардія. Артеріальний тиск залишається нормальним або трохи підвищується. Відзначається згущування крові: збільшується кількість гемоглобіну до 100-120 г/л, еритроцитів до 6-8 Ђ10 (у дванадцятому ступені)/л, лейкоцитів до 10-15 Ђ 10 ^л. Підвищуються в`язкість і здатність згущуватися крові. Рентгенологічний - пониження прозорості легеневої тканини, нечіткість і розмитість судинно-бронхіального малюнка, осередкові плямисті затемнення, що нагадують "танучий сніг". Вміст кисню в артеріальній крові різко падає, а вуглекислоти наростає. Розвивається поширений ціаноз і акроціаноз блідо-фіолетового відтінку ("синя гіпоксемія").

У цій стадії може спостерігатися також симптомокомплекс "сірої гіпоксемії", при якому домінує падіння серцево-судинної діяльності (колапс). Обличчя хворого стає попелясто-сірим, покривається холодним потом. Слизисті оболонки набувають своєрідного землистого відтінку. Кінцівки холодні і вологі на дотик. Пульс стає частим, ниткоподібним, важко пальпується. Артеріальний тиск різко падає. Разом з артеріальною і венозною гіпоксемією виникає гіпокапнія.

Важкі форми захворювання можуть приводити до смерті через 24-48 год після отруєння. Особливо несприятливою в прогностичному відношенні є "сіра гіпоксемія". У легших випадках і при проведенні своєчасного лікування наступає стадія зворотного розвитку - зазвичай на 3-ю добу після отруєння. Стають менш вираженими задишка і ціаноз, знижується кількість відокремлюваної мокроти. Зменшуються, а - потім зникають вологі хрипи. Нормалізується склад периферичної крові. Одужання наступає протягом декількох днів або тижнів.

При токсичному набряку легенів нерідко спостерігаються нервово-психічні розлади: потерпілі скаржаться на головний біль, запаморочення; наголошуються емоційна нестійкість, дратівливість, відчуття тривоги, депресивно-іпохондричний стан, іноді збудження і судоми, а у важких випадках оглушеність, сонливість, адинамія, непритомнсть. На висоті токсичного набряку може спостерігатися зниження діурезу аж до анурії. У сечі - сліди білка, гіалінові і зернисті циліндри, еритроцити. Вказані зміни пов`язані з можливістю розвитку токсичного нефрозу, обумовленого загальними судинними змінами.

Токсичний набряк легенів протікає значно важче і супроводжується більшою летальністю, ніж легеневий набряк іншої етіології. Найбільш часті ускладнення токсичного набряку легенів - приєднання вторинної інфекції і розвиток пневмонії.

Гостра токсична пневмонія виникає в першу-другу добу після дії токсичних речовин. При цьому спочатку можуть домінувати ознаки токсичного ларингофаринготрахеїту або бронхіту. Потім підвищується температура, з`являються слабкість, розбитість, головний біль. При кашлі відділяється мокротиння, часто з домішкою крові. У легенях на тлі жорсткого дихання і сухих хрипів з`являються ділянки дрібнопухірцевих дзвінких і вологих хрипів і (або) крепітація. У крові зростає лейкоцитоз. При рентгенологічному дослідженні виявляють осередкові інфільтративні зміни більшої або меншої поширеності. Первинна токсична пневмонія, не ускладнена інфекцією, має зазвичай сприятливий перебіг. До кінця 5-7-ої доби процес закінчується одужанням.

При інтоксикаціях деякими речовинами подразнюючої дії ураження органів дихання поєднуються із загальним токсичним ефектом, що виявляється порушенням функцій інших систем і органів, в першу чергу нервової системи. З таких речовин найбільш сильною нервовою отрутою вважається сірководень, який, пригноблюючи ферменти тканинного дихання, призводить до розвитку гістотоксичної гіпоксії. У зв`язку з цим при виражених формах отруєння в клінічній картині переважають ознаки ураження ЦНС (аж до коматозного стану). Найбільш несприятлива блискавична форма отруєння, при якій в результаті паралічу дихання і судинного центру вмить наступає смерть.

Прогноз гострих уражень дихальних шляхів визначається ступенем тяжкості отруєння і початковим станом організму. У ряді випадків навіть дуже важкі ураження при відповідному догляді і лікуванні можуть закінчуватися повним одужанням. Частина хворих, що перенесли гострі отруєння, впродовж багатьох місяців і навіть років страждають від бронхіту, що часто загострюється, приймає хронічний перебіг і що поєднується з перібронхітом. Розвиток фіброзного процесу веде до пневмосклерозу, емфіземи, бронхоектатичних змін, серцево-легеневої недостатності.

Лікування. Перша допомога полягає перш за все в негайному припиненні контакту з токсичною речовиною. Постраждалого  виводять із загазованої атмосфери, звільняють від одягу, а при попаданні отрути на шкіру рясно промивають її водою з милом; терміново госпіталізують. Знаючи про наявність прихованого періоду при отруєнні речовинами подразнючої дії, навіть за відсутності ознак інтоксикації за потерпілим слід спостерігати не менше 24 год, забезпечивши йому повний спокій. Тільки після цього за відсутності яких-небудь проявів інтоксикації відміняють режим спокою. При подразненні слизових оболонок очей їх ретельно промивають водою або 2% розчином натрію гідрокарбонату, при різких болях в очах закапують 0,1-0,2% розчин дикаїну, а для профілактики інфікування за повіки закладають очну мазь (0,5% синтоміцинова, 10% сульфацилова) або закапують 30% розчин сульфацил-натрію. При подразненні слизових оболонок верхніх дихальних шляхів ефективні полоскання 2% розчином натрію гідрокарбонату або тепло-вологі інгаляції цього розчину. При утрудненні носового дихання закапують в ніс 2% розчин ефедрину з додаванням адреналіну (1:1000).

При ураженні гортані необхідний режим мовчання; рекомендується тепле молоко з натрію гідрокарбонатом, боржомі. При сильному кашлі призначають кодеїн і діонін, зігріваючі засоби - гірчичники, банки. З метою профілактики інфекції призначають сульфаніламіди і антибіотики. При скупченні секрету необхідне його видалення (відсмоктування) через катетер. При явищах рефлекторного спазму показані спазмолітики (підшкірне введення атропіну або ефедрину). У випадках важкого ларингоспазму доводиться проводити трахеотомію та інтубацію.

При рефлекторних розладах дихання і серцевої діяльності можна використовувати вдихання так званої протидимної суміші (хлороформу 40 мл, етилового спирту 40 мл, ефіру сірчаного 20 мл, нашатирного спирту 5 крапель), яка зменшує рефлекторну збудливість рецепторів. Проведення штучного дихання показане тільки при зупинці дихання, оскільки в інших випадках воно загрожує небезпекою розвитку набряку легенів.

При бронхіті і бронхіоліті показані повний спокій, тривале вдихання кисню, протикашельні препарати, інгаляції кортикостероїдних препаратів. З метою профілактики інфекції застосовують антибактеріальну терапію - комбінацію антибіотиків і сульфаніламідів. При астматичних станах застосовують бронходилататори і спазмолітики (еуфілін, адреналін, ізадрин), антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен).

Хронічні токсичні ураження органів дихання можуть бути наслідком тривалої (10-15 і більше років) дії щодо малих концентрацій речовин подразнюючої дії або одноразовою, або повторних гострих інтоксикацій.

При ураженні верхніх дихальних шляхів можуть розвиватися хронічні риніти, фарингити і ларингіт, але найчастіше спостерігаються комбіновані ураження слизової оболонки носа, глотки і гортані. Зміни слизової оболонки можуть бути катаральні, субатрофічні, атрофічні, рідше гіпертрофічні. Симптоматика і клінічні прояви токсичних уражень верхніх дихальних шляхів не відрізняються від таких іншої етіології.

Хронічний токсичний бронхіт характеризується рецидивуючим і прогресуючим перебіг; симптоматика його не відрізняється від такої при хронічному бронхіті іншої етіології. Проте, характеризуючись великою глибиною ушкодження бронхіального дерева, токсичний бронхіт приводить до ранішого формування пневмосклерозу. Прогресування пневмосклерозу може відбуватися шляхом розвитку бронхоектатичних змін або наростання легеневої і серцевої недостатності, які, проте, можуть нерідко перебігати одночасно.

Захворювання, що викликаються дією нейротропних речовин. До отрут, що діють переважно на нервову систему, належать металева ртуть, марганець, сполуки миш`яку, сірковуглець, тетраетилсвинець, багато наркотичних речовин, зокрема вуглеводні граничного, неграничного і циклічного ряду. Крім того, залучення до патологічного процесу нервової системи може спостерігатися і при інтоксикації іншими хімічними речовинами, які викликають порушення функцій різних органів і систем (свинець, бензол, фталатные і фосфатні пластифікатори, вінілхлорид, окис вуглецю, диизоціанати і багато інших хімічних речовин).

При гострій і хронічній інтоксикації нейротропними отрутами до патологічного процесу залучаються різні відділи центральної і периферичної нервової системи. Легкі гострі отруєння характеризуються неспецифічними загальними токсичними проявами: загальна слабкість, головний біль, запаморочення, нудота і ін. У важчих випадках спостерігаються порушення нервової системи у вигляді різкого збудження або пригноблення, непритомності, колапсу, коматозного стану, судом, психотичних порушень. Найбільш тяжкі наслідки гострих отруєнь - токсична кома або гострий психоз інтоксикації. При хронічних інтоксикаціях частіше спостерігаються стани вегетососудистой дистонії, астеновегетативні, астеноневротичні явища, поліневропатії. Що стосується токсичної енцефалопатії, то в даний час переважають стерті форми її, які позначають як астеноорганічний синдром - поява на тлі токсичної астенії неврологічних мікроорганічних симптомів. При енцефалопатії частіше страждають стовбурові відділи мозку, у зв`язку з чим виділяють вестибулярний, гіпоталамічний, екстрапірамідний і інші синдроми.

Інтоксикація марганцем зустрічається при добуванні і переробці марганцевих руд, в сталеливарному виробництві і у виробництві феросплавів, при виготовленні і застосуванні марганцевмісних електродів. В основі захворювання - ураження нервових клітин і судинної системи головного і спинного мозку, переважна локалізація дегенеративно-дистрофічного процесу в підкіркових вузлах (смугасте тіло). Страждають синтез і депонування дофаміну, адренергічна і холинергічна системи медіації.

У клінічному протіканні  виділяють 3 стадії. Для 1 стадії характерні астенія, підвищена сонливість, парестезії і тупі біль в кінцівках, зниження активності, незначність скарг, легка гіпомімія, м`язова гіпотонія, гіпестезія дистального типу. У II стадії захворювання наростають симптоми токсичної енцефалопатії: апатія, сонливість, ослаблення пам`яті, виявляється мнестико-інтелектуальний дефект. Патогномонічні ознаки екстрапірамідної недостатності: гіпомімія, брадикінезія, про- і ретропульсія, м`язова дистонія. Наростають прояви поліневропатії. Для III стадії (марганцевий паркінсонізм) характерні грубі екстрапірамідні порушення: маскообразність обличчя, дизартрія, брадикінезія, спастико-паретична, або півняча, хода. Критика до хвороби понижена, спостерігається насильницький плач, сміх, значний мнестико-інтелектуальний дефект. Диференціювати необхідно від паркінсонізму іншої етіології. Перебіг захворювання хронічно прогресує, органічні зміни незворотні. При виявленні навіть початкових симптомів інтоксикації подальший контакт з марганцем забороняється.

Лікування проводять в стаціонарі. Прогноз для працездатності в 1 стадії сприятливий, в II і III - несприятливий; у III стадії хворі часто потребують догляду.

Інтоксикація миш`яком можлива в хімічному, шкірному, хутряному виробництві, при протравленні зерна, застосуванні пестицидів. Дифузні дистрофічні зміни в центральній і периферичній нервовій системі більш виражені в передніх і бічних рогах спинного мозку, в периферичних нервах. У виробничих умовах зустрічаються тільки хронічні форми інтоксикацій - рідко середньому ступеню тяжкості, що перебігає у вигляді чутливих (рідше змішаних) форм поліневропатії. Початкова гіперестезія або гіперпатія змінялася гіпестезією по поліневритичному типу. Характерні пекучий біль, парестезії, рідше слабкість в кінцівках, можлива гіпотрофія дрібних м`язів, гіперкератози, випадання волосся, білі поперечні смужки на нігтях (смужки Меєса). Можливо розвиток токсичного гепатиту.

При інтоксикації легкого ступеню - лікування в амбулаторних умовах, при інтоксикації середньої тяжкості - в умовах стаціонару. При працевлаштуванні виключають контакт з токсичними речовинами.

Інтоксикація ртуттю можлива при добуванні ртуті, виробництві вимірювальних приладів, пестицидів. Заковтування металевої ртуті небезпеки не представляє.

Ртуть - тіолова отрута, яка блокує сульфгідрильні групи тканинних білків; цей механізм лежить в основі поліморфних порушень в діяльності ЦНС. Ртуть володіє вираженим тропізмом до глибинних відділів головного мозку.

Клінічно для гострої інтоксикації парами ртуті характерні головний біль, лихоманка, пронос, блювота, через декілька днів розвиваються геморагічний синдром і виразковий стоматит.

Початкова стадія хронічної інтоксикації парами ртуті перебігає за типом вегетосудинної дистонії, неврастенії (слабкість, головний біль, переривчастий сон, сонливість вдень). Характерний дрібний, неритмічний тремор пальців, тахікардія, підвищена пітливість, "гра" вазомоторів, блиск очей. Підвищується функція щитовидної залози, кора надниркових залоз; дисфункція яєчників. Виражена інтоксикація перебігає за типом астеновегетативного синдрому. Наростає головний біль, астенія, турбують безсоння, обтяжливі сновидіння. Характерний симптом "ртутного еретизму" - боязкість, невпевненість в собі, при хвилюванні - гіперемія обличчя, серцебиття, пітливість. Типові виражена судинна нестійкість, кардіалгії. Можливо розвиток синдрому гіпоталамічної дисфункції з вегетососудистими пароксизмами. У міру прогресування захворювання формується синдром енцефалопатії, наростають психопатологічні розлади. Зміни внутрішніх органів носять дисрегуляторний характер (кардіоневрози, дискінезії). Часто спостерігається субфебрилітет.

Інтоксикація сірковуглецем зустрічається при виробництві віскозних волокон (шовку, корду, штапеля), целофану, в хімічній промисловості (розчинник), в сільському господарстві (інсектициди). Сірковуглець викликає ферментно-медиаторну дію; зв`язуючись з амінокислотами, утворює дитіокарбамінові кислоти, блокує ферменти, що містять мідь, порушує обмін вітамінів В6, РР, серотоніна, триптаміну. Має виражений тропізм до глибинних відділів головного мозку; порушує вегетосудинну і нейроендокринну регуляцію.

Клініка гострої інтоксикації при легкій формі нагадує сп`яніння, носить зворотній характер. Важкі форми супроводжуються комою, можливий летальний результат. Після виходу з коми формується ецефалополіневрит.

Хронічна інтоксикація вирізняється поєднанням вегетососудистих, нейроендокринних і психопатологічних розладів з вегетосенсорною поліневропатією. У початковій стадії виявляються вегетососудиста дистонія, церебральна астенія, легка вегетосенсорна поліневропатія. У міру наростання захворювання формується стадія органічних розладів - енцефалопатії характерний різноманіття церебральних синдромів; облігатними є гіпоталамічні синдроми. Характерні тактильні, елементарні і гіпнагогічні галюцинації, сенестопатії, порушення схеми тіла, мнестико-інтелектуальні порушення, депресія. У стадії органічних розладів нерідко спостерігається стійка артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія. У важких випадках інтоксикацій можливо розвиток енцефаломієлополіневриту або паркінсонізму.

Лікування проводять в стаціонарі. Показані препарати, що поліпшують метаболізм і кровопостачання головного мозку і периферичної нервової системи. Ефективно призначення вітаміну B6, енцефаболу.

При наростанні функціональних порушень навіть в початковій стадії необхідний перехід на роботу, що виключає контакт з сірковуглецем; при виражених формах працездатність стійко понижена.

Інтоксикація тевтраетилсвинцем (ТЕС) можлива при виробництві ТЕС, виготовленні сумішей, в автотранспортній промисловості. ТЕС безпосередньо вражає всі відділи головного мозку; приводить до порушення метаболізму головного мозку.

При гострих отруєннях є прихований період дії від 6-8 год до 2 діб.

Клініка хронічної інтоксикації ТЕС і етиловою рідиною нагадує клініку стертої гострої інтоксикації: на тлі наполегливого головного болю і безсоння виявляються психопатологічні розлади; вегетативна тріада: артеріальна гіпотонія, брадикардія, гіпотермія; відчуття "волоса в роті"; формується енцефалопатія, психопатизація обличчя.

Клініка хронічної інтоксикації етилованим бензином характеризується вегетососудинна дистонією (церебральною ангіодистонією), невротичними розладами (підвищена збудливість, неспокійний сон, страхітливі сновидіння). У міру поглиблення інтоксикації виявляються вегетосенсорна поліневропатія, мікроосередкова церебральна симптоматика. Можливі напади нарколепсії або м`язової слабкості.

Лікування неспецифічне, направлене на пом`якшення астенічних і психовегетативних розладів, поліпшення метаболізму головного мозку. Протипоказані сполуки морфіну, хлоралгідрат, бромисті препарати. Лікування виражених психопатологічних розладів проводять в психіатричному стаціонарі.

Зворотний розвиток процесу можливий тільки при легких інтоксикаціях, в переважній більшості випадків, рекомендується перехід на іншу роботу; у хворих енцефалопатією може наступити повна втрата працездатності.

Інтоксикація бензинами. Характер дії - наркотичний, подразнюючий. Шляхи надходження - органи дихання, шкіра; виводиться через легені, з сечею. Гостра інтоксикація супроводжується головним болем, подразненням слизових оболонок, гіперемією обличчя, запамороченням, відчуттям сп`яніння, ейфорією. У важких випадках - психомоторне збудження, делірій, непритомність. Хронічні інтоксикації характеризуються астеновегетативним синдромом, невротичними розладами.

Лікування - за загальноприйнятими схемами.

Захворювання крові, що викликаються дією отрут. Залежно від характеру ураження виділяють чотири групи професійних захворювань крові.

Хронічна інтоксикація бензолом як найбільш типовим представником отрут цієї групи клінічно протікає з переважним пригнобленням гемопоезу і ураженням нервової системи, а також змінами в інших органах і системах. Легкий ступінь інтоксикації характеризується помірними лейкопенією, тромбоцитопенією, ретикулоцитозом;

можливі носові кровотечі, кровоточивість ясен, синці на шкірі. Розвивається неврастенічний або астеновегетативний синдром. У міру наростання тяжкості інтоксикації збільшується вираженість геморагічного діатезу, спостерігається схильність до гіпотензії, порушення функціональної здатності печінки, дистрофія міокарду, поява симптомів поліневропатії, токсичній енцефалопатії. У крові - наростання лейкопенії, тромбоцитопенії, анемія (глибока панцитопенія); ретикулоцитоз, що змінюється ретикулоцитопенією; підвищена СОЕ. У стернальних пунктатах-компенсаторна активація кровотворення при легкому ступені і гіпоплазія - при важкому.

Лікування проводять в стаціонарі. При легкому ступені - вітаміни С, Р, групи В. Прі геморагічному синдромі - вікасол, амінокапронова кислота, хлорид кальцію. Глибока панцитопенія вимагає повторних гемотрансфузій у поєднанні з кортикостероїдними гормонами, гемостимуляторами, анаболічні гормони (неробол). Лікування інших синдромів симптоматичне.

Прогноз сприятливий при припиненні контакту з токсичними речовинами і проведенні адекватної терапії. Рекомендується раціональне працевлаштування. При зниженні працездатності – орієнтація на ЛТЕК.

Друга група характеризується розвитком гіпохромної гіперсидеремічної сидеробластної анемії. Причина захворювання - інтоксикація свинцем і його неорганічними сполуками.

Свинець - тиолова отрута, яка блокує сульфгідрильні, а також карбоксильні і амінні групи ферментів, що забезпечують процес біосинтезу порфиринів і гема. В результаті порушення біосинтезу гема відбувається накопичення в еритроцитах протопорфирину і заліза, в сироватці - негемоглобінового заліза, а з сечею виділяється велика кількість дельтаамінолевулинової кислоти (АЛК) і копропорфірину (КП). Свинець має також шкідливу дію безпосередньо на еритроцити, скорочуючи тривалість їх життя.

Клінічна картина інтоксикації свинцем складається з декількох синдромів, домінуючим з яких є ураження крові і порфиринового обміну. Початкова форма характеризується лише лабораторними змінами у вигляді збільшення кількості ретикулоцитів, базофільний-зернистих еритроцитів в крові і АЛК і КП в сечі. При легкій формі разом з наростанням вказаних уражень з`являються ознаки астеновегетативного синдрому і периферійної поліневропатії. Для вираженої форми характерні не тільки подальше наростання змін крові і порушень порфиринового обміну, але і розвиток анемії, кишкової кольки, виражених неврологічних синдромів (астеновегетативного, поліневропатії, енцефалопатії), ознак токсичного гепатиту.

При свинцевій кольці спостерігаються різкий переймоподібний біль в животі, стійкий закреп, артеріальна гіпертензія, помірний лейкоцитоз, підвищення температури тіла, виділення сечі темно-червоного кольору за рахунок гіперкопропорфиринурії. Коліка завжди супроводжується вираженим анемічним синдромом.

Діагностика інтоксикації грунтується на даних профанамнезу, результатах клінічного і лабораторного дослідження. Інтоксикацію свинцем необхідно диференціювати від захворювань крові (гіпохромна залізодефіцитна, гемолітична анемії, таласемія), порфірії,  живота, уражень нервової системи і печінки непрофесійної етіології.

Лікування проводять в стаціонарі. Прогноз при початковій і легкій формі сприятливий. При вираженій формі необхідно виключити контакт з свинцем і іншими токсичними речовинами.

Третю групу професійних захворювань крові складають гемолітичні анемії. У основі захворювання - інтоксикація миш`яковистим воднем, фенілгідразином, метгемоглобіноутворювачами (окислювачі, аміно- і нітропохідні бензолу).

Патогенез: патологічне окислення (оксидантний гемоліз), що веде до накопичення перекисних сполук. Це приводить до функціональних і структурних змін в гемоглобіні, незворотніх порушень в ліпідах мембран еритроцитів і інгібіруванню активності сульфгідрильних груп.

Клінічно при легкій формі інтоксикації спостерігаються слабкість, головний біль, нудота, лихоманка, істеричність склер. При вираженій формі після прихованого періоду (2-8 год) наступає період прогр

УНІАН в Google News