Порушення його експресії і підвищення активності може призвести до розвитку важких форм безсоння, пише Медпортал
Вони описали ген Nmu, продуктом якого є нейромедін U. Дослідники на чолі з Девідом Пробером (David Prober) вважають, що, отримавши нові дані про регуляцію сну, вони зможуть розробити нову ефективну терапію для боротьби з безсонням.
Читайте такожЗ недосипанням зв'язали несправедливі судові рішення
Вчені провели серію експериментів на даніо-реріо. Автори з'ясували, що відсутність гену Nmu у риб призводило до зниження активності протягом дня та довшим ранкового сну. Збільшення експресії цього гена викликало збільшення як денної, так і нічної активності даніо-реріо – риби практично не спали вночі.
Дослідники з'ясували, що активація Nmu викликала експресію кортикотропін-рилізинг гормону, який, у свою чергу необхідний для контролю роботи гіпоталамо-гіпофізарної системи. Препарати, що пригнічують роботу кортикотропін-рилізинг гормону, допомагали впоратися з надмірною активністю риб, викликаної підвищеною експресією гена Nmu.
Автори поки не знають, чи виконує ген Nmu подібні функції у людини. Для цього, щоб з'ясувати це, вони планують продовжувати дослідження.
