Красиві губи без ризику герпесу незабаром можуть стати реальністю. Учені знайшли «ахілесову п`яту» вірусу – РНК, що дозволяє йому пригнічувати своє власне розмноження і завдяки цьому залишатися непомітним для імунної системи і противірусних препаратів. Залишилося лише навчитися відключати цю РНК.
Мікробіологи і вірусологи вже давно намагаються вирішити проблему, яка, на перший погляд, повинна більше займати мисливців, – як виманити «дичину» з укриття. І якщо останні за тисячі років придумали різноманітні способи для того, щоб викурювати і полохати дичину всіх видів і розмірів, то лікарі поки-що тільки починають підбиратися до відповідних методів лікування.
Річ у тому, що більшість бактерій і вірусів можна знищити тільки тоді, коли вони знаходяться в стані ділення. Частково саме тому гострі інфекційні стани відносно легше піддаються лікуванню, ніж хронічні вірусні або бактерійні захворювання.
Брайан Каллен і його колеги з Гарварду і Університету імені Дьюка виявили «слабке місце» герпесу, за допомогою якого можна «викурити» один з найпоширеніших в людській популяції вірусів.
Вірус простого герпесу першого типу (HSV1) «ховається» у 90% всього населення Землі у вигляді латентної інфекції в нейронах трійчастого нерва. Там він стає недоступний не тільки для клітин імунної системи, але і для різноманітних противірусних препаратів.
На відміну від ВІЛ або вірусу віспи, герпес «використовує» наш організм набагато економніше, не відразу знищуючи всі клітини, в які проникає. Він виходить на поверхню лише у разі стресу, іноді вельми незначного, – декому достатньо навіть невеликого протягу.
Тоді герпес починає діяти в кращих традиціях корабельних щурів, роблячи спробу до втечі на поверхню за рахунок прискореного ділення. Результат – бульбашки і висипання на шкірі, а нерідко навіть кератит. Для нас це неприємний косметичний ефект і серйозні ризики здоров`ю, а для вірусу – підвищення шансу продовжити свій рід і знайти нового господаря.
Як з`ясували Каллен і його колеги, така різноманітність поведінки стала можливою завдяки гену LAT, а точніше – його РНК, що утворюється в «батьківській» клітині, коли вірус герпесу переходить в латентний стан.
У експериментах на мишах учені показали, що одна РНК LAT запускає в світ цілих чотири РНК. Оскільки LAT не кодує якого-небудь білка, то клітина розрізає цю нуклеотидную послідовність, найчастіше на шматки певної довжини, здатні різними способами обмежувати ділення вірусу.
Найоригінальніший з них – miR-H2-3p, що є абсолютною протилежністю гена ICP0, що запускає реплікацію вірусу. В результаті спрацьовує мікроРНК, зазвичай регулююча транскрипцію, а в даному випадку — що перешкоджає прочитуванню генів самого вірусу, необхідних для ділення.
Тепер учені планують знайти спосіб зупинити роботу LAT.
Адже завдяки цьому вони зможуть виманити вірус на поверхню, де він стане «доступний» для найпростіших ліків, ніби ацикловира або його генериків, що діють виключно на стадії розмноження вірусу.
Хоча найнадійніший спосіб впливати на зміст РНК в цитоплазмі клітин — РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ, або ж вже згадані мікроРНК, Каллен поки не знайшов способу використовувати ці механізми, але покладає великі надії на дослідження препарату, що почалися, від гепатиту З, що діє схожим чином.
Вірусологи вже незабаром планують провести дослідження відповідного «варіанту» для простого герпесу, чому, безумовно, будуть раді не мільйони, а мільярди жителів землі, що щодня ризикують із-за латентної інфекції втратити зір або навіть дістати менінгіт.
