У центрі їх уваги опинилися реактивні астроцити. Така форма одних з найпоширеніших клітин мозку звичайно спостерігається у осіб з хворобою Альцгеймера. В даних умовах аномально рясно проводиться головний гальмівний нейромедіатор - гама-аміномасляна кислота (ГАМК). І вона вивільняється через канал бестрофіну-1. Це порушує нормальну передачу інформації, відзначає The Times of India.
ГАМК гальмує оточуючі нейрони, що порушує передачу інформації через синапси (місця з'єднань нейронів), нейронну пластичність і пам'ять. ГАМК грає ключову роль в нейронної збудливості. В нормі він її знижує, коли це потрібно.
Вченим вдалося зменшити вироблення ГАМК за рахунок гальмування активності ензиму MAO-B або бестрофіну-1. Це відразу позитивно позначилося на роботі нейронів і на тварин пам'яті моделей хвороби Альцгеймера. Введення інгібітору MAO-B повністю відновлювало пам'ять тваринам.
