Іспанські біологи вивчили особливості механізму «спілкування» клітин в організмі, завдяки якому відбувається процес їх узгодженого ділення. Нові дані дозволять краще зрозуміти закономірності розвитку живих істот і розробити засоби, що пригнічують зростання ракових пухлин, вважають автори дослідження.

Як йдеться у прес-релізі Інституту біомедичних досліджень у Барселоні (Institute for Research in Biomedicine - IRB Barcelona), його співробітники Мазко Мілан (Marco Milan) і Ектор Ерранс (Hector Herranz), вивчаючи фруктових мух дрозофіл, розкрили, як взаємодіють різні сигнальні системи, які передають від однієї клітки до інший «наказ» розпочати ділення, повідомляє www.antirak-center.ru.

Механізми «спілкування» клітин, що беруть участь у цьому процесі, працюють і в організмі людини. Залежно від типу тканин вони можуть призводити до появи різних типів раку, зокрема, раку шкіри і лейкемії. «Такі захворювання, як рак, не можливо зрозуміти, якщо не брати до уваги молекулярні механізми, які беруть участь у його розвитку», - говорить Мілан.

Відео дня

У статті, опублікованій у науковому журналі EMBO Journal, іспанські вчені показали, що дві сигнальні системи - комплекси білків Notch і Wnt/Wingless - контролюють механізми ділення клітин через два гени - dMyc і різновид мікроРНК bantam. Ці два гени управляють третім геном - E2F, який і активує процес ділення клітки.

«Всі ці компоненти були вже відомі, проте ми прояснили порядок роботи каскаду сигналів і взаємодії молекулярних елементів, які регулюють розвиток», - пояснює Ерранс.

Комплекси білків Notch і Wnt/Wingless відіграють ключову роль у розвитку ембріону, в зростанні і розвитку кліток, а також в їх трансформації у різні спеціалізовані типи. Важливою їх особливістю є те, що вони добре збереглися і в організмі людей. У разі мутацій вони можуть спровокувати появу пухлин. «Це дослідження може дати ключ до того, як подавити сигнал до розмноження клітин у раковій пухлині», - вважає Мілан.

У статті біологи описали «розподіл праці» між Notch і Wnt/Wingless у контролі розвитку клітин. Перший білковий комплекс функціонує як «репрессор» - коли він активний, механізм ділення клітин заблоковано. Він дезактивується, тільки коли починає працювати другий комплекс - Wnt/Wingless, який запускає послідовність генетичних команд, що запускають розвиток.

«Notch у цьому контексті працює як механізм придушення зростання пухлини, а Wnt/Wingless діє як онкоген», - пояснює Мілан.

Проте особливо важливим виявляється той факт, що ці два білкові комплекси залежно від ситуації можуть мінятися ролями. Зокрема, Notch може працювати і як онкоген. «Тепер ми повинні вивчити схожі механізми у хребетних і людей, щоб побачити, як ці елементи працюють у випадку хвороб», - заявив Мілан.