Учені з`ясували: що більше глюкози одержують інсулінпродукуючі клітини підшлункової залози, то активніше вони діляться.
Дослідники Єврейського університету в Єрусалимі, що працюють під керівництвом Йувала Дора (Yuval Dor) і Бенджамина Глейзера (Benjamin Glaser), за допомогою генетичних методик знищили приблизно 80% інсулінпродукованих бета-клітин підшлункової залози мишей. В результаті тварини втратили здатність до синтезу інсуліну, що супроводжувалося появою типових симптомів діабету. Проте через 4-6 тижнів вміст цукру в крові таких тварин знизився до нормальних значень. Виявилось, що причиною цьому послужила поява в підшлунковій залозі нових бета-клітин.
Згідно традиційної теорії, бета-клітини не відновлюються, проте отримані результати свідчать про зворотне. За словами Дора, регенерація бета-клітин повільна, слабковиражена і може бути порушена при діабеті, але все-таки вона існує.
Для отримання подальших доказів дослідники видалили з бета-клітин мишей фермент глюкокіназу, що відповідає за розщеплювання глюкози з метою отримання енергії. Відсутність цього ферменту практично припинила ділення клітин.
Дослідники вважають, що подібні препарати, одночасно із зниженням рівня глюкози в крові, можуть допомогти у відновленні функціональності підшлункової залози хворих цукровим діабетом, у яких ще збереглася певна кількість функціонуючих бета-клітин, а також донорських клітин, що перенесли трансплантацію. Проте для втілення цієї ідеї в реальність ще належить детально розібратися в тому, що запускає регенерацію бета-клітин в біологічному процесі.
