Американські вчені врятували від вірної загибелі тварин-діабетиків, не вдаючись до допомоги інсуліну. Дослідники медичного центру Техаського університету оприлюднили результати надзвичайно цікавого експерименту, який може відкрити принципово нові підходи до лікування цукрового діабету першого типу.
Так називається найважчий різновид цієї хвороби, що приводить до загибелі бета-клетин підшлункової залози, які в нормі забезпечують синтез і секрецію інсуліну. В результаті організм не може самостійно засвоювати глюкозу, яка міститься в плазмі крові, що приводить до розвитку важких патологічних процесів. Тому такі хворі вимушені щодня по кілька разів вводити собі інсулін і дотримуватися спеціального режиму харчування. Інших способів боротьби з цукровим діабетом першого типу сучасна медицина не знає.
Професор Роджер Ангер [Roger Unger] і його асистенти експериментально довели, що в принципі можливий і інший шлях. Вони ставили досліди на мишах і щурах, які страждають від цукрового діабету першого типу в термінальній стадії. Деякі з них були генетично схильні до розвитку цієї хвороби, тоді як у інших бета-клітини були убиті хімічними токсинами. Оскільки ці тварини не одержували інсулін, вони вже були близькі до діабетичної коми і приречені на неминучу загибель. Експериментатори інфікували їх нешкідливим аденовірусом, в який був вбудований ген, що запускає синтез лептина. Цей гормон, який в основному проводить жирові кліткини, пригнічує відчуття голоду і тим самим знижує апетит.
Проте лептин, як і більшість гормонів, виконує декілька функцій. Професор Ангер і його колеги припустили, що генна стимуляція вироблення лептину жировими клітинами і клітинами печінки допоможе понизити рівень глюкози навіть в умовах дефіциту інсуліну.
Ця гіпотеза повністю підтвердилася. Тварини з трансплантованими лептиновими генами буквально ожили на очах експериментаторів. У них різко впала концентрація глюкози і зник кетоацидоз, смертельно небезпечне патологічне закислення крові, яке неминуче розвивається при запущеному діабеті. Вони перестали втрачати вагу і вже через один-два тижні після проведення генної терапії не демонстрували ніяких симптомів колишньої хвороби.
Правда, пізніше у них в крові знов стала накопичуватися глюкоза, проте її концентрація так і не наблизилася до колишнього рівня. У результаті вони і без інсуліну зберегли нормальний обмін речовин протягом більш ніж півроку після експериментального лікування. Неліковані тварини з контрольної групи, що знаходилися в тому ж стані, що і реципієнти лептиновых генів, навпаки, не прожили і тижня.
Дослідники з Далласа вже підшукали пояснення своїм результатам. Вони вважають, що збільшення вироблення лептину приводить до ослаблення синтезу глюкагону. Цей гормон, подібно до інсуліну, виробляє підшлункова залоза. Якщо інсулін зменшує вміст цукру в крові, то глюкагон, навпаки, сприяє його підвищенню. Оскільки лептин перешкоджає синтезу глюкагона, він тим самим знижує рівень цукру.
Техаські учені також допускають, що лептин діє і іншим способом, що приводить до того ж результату. На їх думку, він може стимулювати синтез ще одного гормону, інсуліноподібного чинника зростання першого типу. Це біологічно активна речовина впливає майже на всі типи тканин, зокрема на м`язи, сухожилля, печінку, нирки, легені і шкіру. Зокрема, воно де в чому імітує дію інсуліну і тому якоюсь мірою нейтралізує наслідки діабету. Втім, поки це тільки гіпотеза. А ось те, що лептин пригнічує утворення глюкагону, можна визнавати доведеним.
Звичайно, поки що цілюща дія лептину продемонстрована тільки в дослідах на тваринах. Проф. Ангер займається цим гормоном майже з самого його відкриття, яке було зроблено в 1994 році в лабораторії молекулярного генетика з Рокфеллеровського університету Джеффрі Фрідмана.
Роджер Ангер відзначив, що зараз ще рано говорити про те, що лептин зможе замінити або хоч би доповнити інсулін як антидіабетичний засіб. Проте він вважає, що новий спосіб боротьби з діабетом заслуговує найсерйознішого вивчення. За словами Ангера, зараз вперше після відкриття інсуліну в 1922 році стала хоч би в теорії можливою боротьба з цукровим діабетом першого типу без його застосування.
В даний час ще не можна передбачити, підкреслив проф. Ангер, чи будуть нові методи засновані на використанні лептину або в їх основу ляжуть якісь інші біологічні механізми. Проте дуже важливо, що принципова можливість створення альтернативи інсулінової терапії вже підтверджена в експерименті.
