Хіміотерапія може заважати імунній системі боротися з онкологічним захворюванням. До такого висновку дійшла група вчених з Національного інституту здоров`я і медичних досліджень в Діжоне (Франція) під керівництвом Франсуа Гирінгеллі.
Два препарати, які широко застосовуються для хіміотерапії, несприятливо подіяли на роботу імунної системи мишей і змусили її сприяти зростанню ракової пухлини, що може знижувати ефективність таких препаратів при лікуванні раку, заявляють учені в статті, опублікованій в журналі Nature Medicine.
Хіміотерапія є одним з найпоширеніших і загальноприйнятих методів знищення злоякісних ракових пухлин. Як правило, під час сесії хіміотерапії медики вводять в пухлину або довколишні до неї тканини розчин речовини, що перешкоджає діленню клітин і зашкоджує їхньому ДНК. Як правило, такі ліки мають безліч серйозних побічних ефектів, що обмежують їх застосування на практиці.
Група учених під керівництвом Ф.Гирінгеллі відкрила вкрай небезпечний побічний ефект, вивчивши дію двох протиракових ліків - гемцитабіна і флуороурацила - на культуру з суміші ракових та імунних клітин.
Як пояснюють учені, імунна система завжди вважалася своєрідним союзником хіміопрепаратів. Зокрема, багато медиків вважали, що хіміотерапія ослаблює захист ракової пухлини, що дозволяє клітинам-«санітарам» знищити її.
Ф.Гирінгеллі і його колеги перевірили це твердження, простеживши за реакцією імунних клітин на появу молекул гемцитабіна або флуороурацила в живильному середовищі. Під час експерименту учені відстежували, які клітини в культурі гинули, і які речовини виділяли їхні живі «товариші».
Виявилось, що протиракові препарати не допомагали, а заважали імунній системі. Як з`ясували учені, головний позитивний ефект - смерть MDSC-клітин, що пригноблюють імунітет , супроводжувався серією побічних ефектів.
Зокрема, продукти їхнього розпаду містили в собі молекули інтерлейкина-1 бета (IL1B). Даний білок примушує організм синтезувати іншу речовину – интерлейкін -17, що стимулює зростання ракового новоутворення. Цей чинник украй негативно позначається на здатності організму протистояти розвитку раку.
Науковці припустили, що даний ефект можна нейтралізувати, «відключивши» ген Nlrp3, що бере участь у виробництві інтерлейкіна в процесі смерті MDSC-клітини. Дослідники перевірили цю гіпотезу, виростивши кілька мишей, у яких даний ген було відключено.
В ході експерименту біологи вводили ракові клітки в м`язи гризунів і дозволяли їм розвинутися в ракову пухлину. Потім дослідники намагалися вилікувати її за допомогою ін`єкцій гемцитабіна або флуороурацила. Паралельно такі ж процедури проходили миші з нормальною копією гена Nlrp3.
Досвід підтвердив підозри біологів - миші з пошкодженим геном краще реагували на хіміотерапію, ніж їхні «нормальні» родичі.
Як вважають Ф.Гирінгеллі і його колеги, цей факт можна використовувати на практиці, додаючи до препаратів для хіміотерапії речовини, що нейтралізують інтерлейкіни або які перешкоджають його синтезу. Це допоможе підсилити їхню ефективність і знизити шкоду для організму, характерну для всіх курсів хіміотерапії, підсумовують дослідники.
