З діабетом II типу вченим давно все зрозуміло. Він пов`язаний з віковими змінами судинної системи, яка не справляється з доставкою до всіх органів цінного інсуліну, що виробляється підшлунковою залозою. Природньо, при цьому чим повніше людина, тим складніше її “наситити”. В результаті головна місія інсуліну — зв`язувати надлишок цукру в організмі — терпить поразку, і розвивається “солодка” хвороба.

Але є інша категорія хворих діабетом — так званого I типу. Близько 5% цих пацієнтів успадковують його по генетичній лінії, близько 1% заробляють хворобу у вигляді ускладнення після перенесених інфекційних захворювань. Що ж до інших 94% — їх до останнього часу лікарі “заспокоювали” гіпотезами: або спадковість, або інфекції. Останнім часом з`явилися й зовсім фантастичні версії: про вплив на діабет I типу гормональних препаратів, про великий відсоток діабетиків серед світлошкірих людей, індійців і жителів острова Сіцілія. Загалом, відсутність чіткого пояснення механізму розвитку хвороби дає великий простір для творчості.

— Ми сподіваємося, що наше відкриття покладе край різноманітним теоріям, — розповів “МК” один з авторів роботи, керівник лабораторії розвитку нервової системи людини, професор Сергій САВЕЛЬЄВ. — Дослідницька група інституту встановила, що діабет I типу в більшості випадків розвивається під впливом сильного стресу. Його викликають не сварка з коханим, не звільнення з роботи, а стани, що граничать між життям і смертю. З вивчених нами історій хвороби в 98% випадків пацієнти заробляли різкі скачки цукру в крові після шокових станів. На очах у однієї пацієнтки її дитину роздавила вантажівка. В результаті цукор в крові підскочив вище дозволеної планки, чому жінка через декілька днів померла сама. Здоровий 23-річний хлопець, спортсмен, став діабетиком I типу після того, як при стрибку з парашутом у нього заклинило відразу два куполи — спочатку основний, потім запасний.

Відео дня

Який же механізм виникнення захворювання? При сильному стресі білки нервової системи пробивають бар`єр між мозком і рештою організму і потрапляють у кровоносну систему. Там при появі “чужорідних” тіл відразу включається імунна відповідь. Тобто з`являються антитіла і спеціальні клітини, що починають всюди шукати “нервових лиходіїв-інтервентів” і вбивати їх. Але до виділяючих інсулін ділянок підшлункової залози ці події відношення не мають, вважала традиційна наука, оскільки в них білків нервових клітин просто немає.

— Ми якраз довели, що ті самі бета-клітини, які в підшлунковій залозі виробляють інсулін, окрім нього синтезують і певні білки, характерні для нервової системи, — розповідає Савельєв. — Вдалося виявити чотири види таких білків. І чим сильніший стрес, тим більше виробляється антитіл, тим швидше руйнуються клітини, що виробляють інсулін. Загалом, виходить, що ці відкриті нами білки є свого роду навідниками для імунітету. Він вважає, що вражає “ворога”, а насправді виявляється обдуреним і вбиває власні інсулінові “фабрики” в підшлунковій залозі. Ось так розвивається діабет I типу, за нашою версією.

По словах Савельєва, знаючи стресовий механізм розвитку діабету, можна в майбутньому звільнити частину пацієнтів від дорогих інсулінових ін`єкцій. Адже для них можна створити препарати, блокуючі виробництво в підшлунковій залозі “нервових” білків. Тоді її цінні клітини опиняться поза досяжністю. За попередніми підрахунками дослідників, це може скоротити армію діабетиків на мільйони.

Першоджерело