Американські вчені вперше описали молекулярний механізм дії алкоголю на клітини мозку. Етиловий спирт зв`язується з калієвими каналами нейронів, сприяючи їх відкриттю, що знижує активність клітин
Раніше було відомо, що алкоголь погіршує сполучення між нейронами певних структур мозку, однак точний механізм його дії з`ясований не був. Дослідники з каліфорнійського Інституту Салком за допомогою рентгенівської кристалографії виявили ділянку білкового калієвого каналу GIRK в мембрані клітин, з яким безпосередньо пов`язується молекула етанолу, сприяючи відкриттю цього каналу.
Через відкритий GIRK іони калію виходять з нейронів у міжклітинний простір, що пригнічує активність цих клітин. Канали GIRK виявлені в різних нейронах, вони можуть опосередковано активуватися ацетилхоліном, норадреналіном, допаміном, опіатом і багатьма іншими нейромедіаторами ( "сигнальними молекулами").
Найбільше значення, мабуть, має дію алкоголю на калієві канали, пов`язані з рецепторами типу B до гальмівних медіаторів ГАМК (гамма-аміномасляної кислоти). Попередні дослідження пояснювали ефект етанолу саме взаємодією c ГАМК-рецепторами типу В в областях мозку, відповідальних за формування пам`яті, прийняття рішень і імпульсивно поведінку.
Відкриття американських учених відкриває шлях до створення принципово нових препаратів для лікування алкогольної залежності та епілепсії.
Нагадаємо, раніше німецькі вчені провели експеримент, в ході якого з`ясували, що зміни в клітинах мозку починають відбуватися вже через шість хвилин після вживання алкоголю через підвищення його концентрації в крові.
