Останні дослідження, які проводила група вчених під керівництвом Роберта Сіциліано з Howard Hughes Medical Institute, показало, що обсяг пулу інфікованих клітин, які не піддаються терапії, перебувають у сплячому стані і є причиною рецидивів, що формується в організмі у випадку ВІЛ-інфекції, може бути у 60 разів більший, ніж думали досі.

Досі для оцінки обсягу резервуара неактивних провірусів - стадії життєвого циклу ВІЛ, за якої геном вірусу вбудований у ДНК клітини-господаря, якою зазвичай є Т-клітина імунної системи, але інфекція перебуває у латентному стані - дослідники застосовували два підходи, обидва з яких не дають точних результатів.

Перший із них полягає у примусовій активації усіх Т-клітин, що, теоретично, повинно призводити до переходу в активну стадію всіх провірусів. Другий метод передбачає підрахунок усіх присутніх у клітинах вірусних геномів, у тому числі і мутованих копій, які не становлять небезпеки, що також впливає на точність оцінки.

Відео дня

Щоб виключити недоліки цих методик, Сіциліано та його колеги спочатку індукували активацію усіх Т-клітин, а потім сфокусували свою увагу на тих провірусах , які не відреагували на стимуляцію.

У підсумку вчені виявили, що 88 відсотків із них містять мутації, які перешкоджають реплікації вірусу, тоді як у решти 12 відсотках присутній повністю збережений, вірусний геном, що не мутував. Додаткові дослідження показали, що цей пул латентних провірусів має високу потенційну здатність до реплікації.

Ґрунтуючись на цьому відкритті, автори дійшли висновку, що обсяг вірусних резервуарів досі був недооцінений, принаймні, у 60 разів.

Нагадаємо, раніше команда дослідників з Королівського коледжу Лондона виявила ген, який потенційно здатний захищати організм від вірусу імунодефіциту людини.

Вчені виявили, що білок, який кодується геном MX2, ефективно пригнічує здатність вірусу, що вже потрапив у кров, до реплікації, а також включає біологічний механізм стійкості до ВІЛ, що дає надію на появу у майбутньому нового нетоксичного методу терапії синдрому набутого імунодефіциту, що викликається вірусом.

ua.korrespondent.net