Клітини, що мутують, можуть запобігти поширенню раку, переводячи себе в стан зниженої активності, який називається старінням. Однак гени раку можуть "помститися", пожвавивши ці клітини, щоб вони могли знову розмножуватися.
Механізм відродження старіючих клітин, які іноді називають "зомбі-клітинами", був зрозумілий лише частково. Дослідники з Медичної школи Рутгерса (Нью-Джерсі, США) простежили цей процес у клітинах колоректального раку, і вважають, що він подібний до інших типів пухлин. Про це пише Medical Xpress.
"Щойно клітина починає ставати раковою, вона починає дуже швидко розмножуватися, і це спричиняє старіння. Однак коли клітина старіє, вона часто починає виробляти певний білок, який допомагає їй вийти зі старіння", - сказав провідний автор дослідження Рікардо Іван Мартінес-Самудіо.
"Наступний етап дослідження - з'ясувати, чи можуть ліки націлюватися на цей білок. Ми хочемо знайти речовину, яка взаємодіятиме з ним і запобігатиме його зв'язування з іншими білками, щоб ці клітини залишалися в стані старіння і не розмножувалися", - сказав Мартінес-Самудіо.
Дослідники почали з вивчення прогресії клітин, що культивуються в чашках Петрі. Потім вони підтвердили свої висновки у тканинах, взятих у реальних пацієнтів із раком товстої кишки.
Вчені з'ясували, що початок старіння і вихід із нього попередньо кодуються і опосередковуються одними й тими самими типами білків.
Дослідження ідентифікувало POU2F2 як критичний білок, що сприяє запобіганню старіння, і показало його роль розвитку раку прямої кишки. Надекспресія та підвищена активність POU2F2 пов'язані із запаленням та проліферацією клітин, а також зі зниженням рівня виживання пацієнтів.
POU2F2 бере участь у розвитку різних видів раку та може бути прийнятною мішенню для ліків.
За словами експертів, може допомогти будь-яка стратегія, яка допоможе запобігти уникненню старіння. Підмножина зразків тканин демонструвала сигнатури генів, які підтримували клітини у старінні, а не дозволяли їм вислизнути, і ці пацієнти мали більше шансів вижити після раку, ніж пацієнти, клітини яких уникнули старіння.
Дослідники простежили перехід від клітинного старіння до "пробудження" за допомогою методу, що називається мультиомним профільуванням, який дозволив їм побачити, які гени вмикалися і вимикалися, а які білки згодом ставали дедалі більш поширеними.
Як тільки цей метод показав, що фактори транскрипції AP1 були особливо активні перед тим, як клітини уникнули старіння, дослідники відключили гени, які створюють такі білки, і виявили, що клітини більше не можуть повернутися до життя і почати розмножуватися.
"Організм захищає себе від деяких типів пухлин, змушуючи клітини повністю знищувати себе, а не знижувати регуляцію до старіння", - сказав Мартінес-Самудіо.
"Ми не зовсім впевнені, чому це не більш поширена реакція - можливо, тому, що знищення великої кількості безперервних клітин призведе до утворення "дірок" у важливих тканинах, - але організм віддає перевагу старінню, а не загибель клітин, як захист від багатьох твердих пухлин тканин, тому ми хочемо, щоб захист працював правильно", - додав він.
Як повідомляв УНІАН, своєчасна діагностика може врятувати життя, тому жінкам бажано робити профілактичне УЗД молочної залози хоча б раз на рік. Але проходити регулярні обстеження мають взяти собі за правило й чоловіки.
