Як виявилося, збільшення кількості глікогену в печінці, знижує апетит, запобігає ожирінню і змінює склад сигнальних молекул в гіпоталамусі.
Утворення глікогену, полімеру у формі якого глюкоза запасається в печінці, порушене у хворих на цукровий діабет. Це є однією з причин гіперглікемії. Дослідники створили лінію мишей PTG-OE з підвищеним виробленням в печінці білка, що зв'язується з глікогеном (protein targeting to glycogen (PTG)). У таких тварин вміст глікогену в печінці підвищено.
Як виявилося, при дієті з високим вмістом жирів миші лінії PTG-OE зменшували споживання їжі. В результаті у них була нижча маса тіла, менше вміст жирової тканини в організмі і нижче рівень лептину в порівнянні з контролем. Підвищений рівень білка, що зв'язується з глікогеном, і глікогену зменшував прояви порушення толерантності до глюкози та інсулінорезистентності, що виникають при дієті з високим вмістом жирів. У мутантних тварин також не розвивався стеатогепатоз. В гіпоталамусі мишей лінії PTG-OE був вище рівень сигнальних молекул, що пригнічують апетит (пропиомеланокортин), а рівень месенджерів, пов'язаних з підвищенням апетиту (нейропептид Y), був знижений.
І при звичайній дієті, і при дієті з високим вмістом жирів у порівнянні з контрольними тваринами у мишей лінії PTG-OE після нічного голоду було вище вміст глікогену в печінці, нижчий рівень тріацилгліцерола в печінці і нижче концентрації жирних кислот і бета-гідроксибутирата в сироватці крові.
Автори припускають, що результати їх роботи дозволять виявити мішені для створення нових лікарських засобів в системі регуляції глікогену.
