Торік китайський вчений Хе Цзянькуй намагався повторити генетичну мутацію, щоб захистити двох дітей від ВІЛ ще до їхнього народження. Але, як виявилося, ця ж зміна підвищує ризик передчасної смерті.
Хе Цзянькуй з Південного університету науки й технології в Шеньчжені шокував світ минулого листопада, коли оголосив про народження дівчат-близнюків Лулу і Нани. Їхнє ДНК було з модифіковане вченим ще на етапі ембріона. Як пише The Guardian, процедура повинна була повторити природну мутацію, яка захищає приблизно 10% жителів Північної Європи від ВІЛ.
Читайте такожУ Китаї знайшли другу жінку, вагітну генетично модифікованою дитиною
Але вчені зі США виявили, що ця ж мутація вірогідно скорочує тривалість життя. До 74 років вірогідність смерті у британців, які мають мутацію в обох копіях певного гена, була в середньому вища на 26%, ніж у тих, в кого вона відсутня. Йдеться про ген під назвою CCR5. Власне, Хе маніпулював саме ним. Цей ген відповідає за створення білку, який виступає на поверхні клітин імунної системи. Вчені точно не знають, що саме робить CCR5. Однак, ВІЛ чіпляється до нього, щоб входити проникати й заражати клітини. Природна мутація під назвою «дельта 32», виключає білок і не дозволяє таким чином вірусу проникати всередину імунних клітин.
Хе не зміг повторити природну мутацію. Але він замість цього зміг викликати іншу зміну, яка деактивувала одну копію CCR5 в однієї дівчинки й обидві копії в іншої. Попереднє урядове розслідування в Китаї показало, що генетична модифікація ембріонів дітей була проведена вченим з численними порушеннями. Він також підробив етичні дозволи й провів заборонену в країні процедуру заради «особистої слави».
Читайте такожNewsweek: Китай вірогідно використовує органи в’язнів в експериментах
Щоб перевірити наслідки блокування гену CCR5 Ейпріл Вей і Расмус Нільсен з Каліфорнійського університету проаналізували медичні дані щодо геному понад 400 тисяч людей, зареєстрованих в UK Biobank. Серед людей віком від 41 до 78 років рівень смертності серед людей з мутацією «детльта-32» в обох копіях CCR5 був на 21% вищим, ніж у тих, у кого її немає чи є лише в одній з копій. У кожної людини по дві копії CCR5, успадкованих по одній від кожного з батьків.
