Автори дослідження показали, що відключення гена рецептора TRPV1, розташованого на закінченнях певної групи чутливих нейронів (нейронів гангліїв дорсальных корінців, DRG), призводить до істотного (на 12-16%) збільшення тривалості життя лабораторних мишей, а також до поліпшення цілого ряду показників метаболізму та загального рівня активності у тварин в літньому віці. До таких висновків прийшли співробітники Каліфорнійського університету в Берклі під керівництвом Ендрю Діліна (Andrew Dillin), робота яких опублікована в журналі Cell.
На відміну від звичайних мишей, гризунів, позбавлених гена TRPV1, з віком практично не знижувався рівень поглинання кисню і фізичної активності, вони зберігали просторову пам'ять і координацію рухів, у них не спостерігалося характерного для старіючих тварин зникнення циркадного ритму. При цьому у них був значно знижений ризик розвитку цілого ряду онкологічних захворювань, частота яких збільшується з віком.
DRG нейрони відповідають за чутливість до високої температури, больові стимули і розташовуються в слизових рота і носа, суглобах, в головному мозку та інших тканин. Вони також є у підшлунковій залозі, причому їх волокна, на яких присутні рецептори TRPV1, густо обплітають β-клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін.
Учені продемонстрували, що активація TRPV1 запускає каскад реакцій, в результаті якого клітина виділяє в міжклітинний простір поблизу β-клітин пептид CGRP, гальмує секрецію інсуліну. З віком вироблення CGRP істотно зростає. Порушення будь-якої з ланок цього процесу, в тому числі відсутність TRPV1, а також медикаментозне блокування CGRP, призводили до відновлення вироблення інсуліну у тварин і одночасно - до подовження їх життя і нормалізації обміну речовин навіть у літньому віці. Всі ці спостереження дозволяють пояснити численні «омолоджуючі» ефекти відключення TRPV1. Різноманітні методи впливу на даний рецептор можуть знайти застосування не тільки в знеболюванні, але також і в регуляції обміну речовин і корекції вікових змін в організмі, вважають автори публікації.
